Führt der Weg zu einer Rheuma-Diät über das Mikrobiom?

Berlin. Nicht zuletzt, um künftig auch diätetisch gegen entzündlich-rheumatische Erkrankungen vorgehen zu können, fokussieren Wissenschaftler bei der Mikrobiom-Forschung in der Rheumatologie auf den Darm. Doch bei der Rheumatoiden Arthritis (RA) spielt auch die Besiedlung der Mundschleimhaut eine Rolle, und beim systemischen Lupus erythematodes (SLE) die der Haut.

Bei der RA gebe es „viele interessante Pathobionten“, sagte Professor Martin Kriegel, Rheumatologie, Universitätsklinik Münster, beim Deutschen Rheumatologie-Kongress. So können bestimmte Aggregatibacter-Spezies im Mund die Citrullinierung von Antigenen und damit die Bildung von Autoantikörpern gegen Cyclische Citrullinierte Peptide (CCP/ACPA) vorantreiben. Beim UV-getriggerten subakut kutanen Lupus erythematodes (SCLE) waren im Bereich der Hautläsionen Propionibakterien nachweisbar, die Ro60 exprimieren. Ro60-Antikörper wiederum sind typisch für den SCLE.

Wichtigste Trennwand nach außen: die Darmwand

Essenziell für die Homöostase des Immunsystems ist der Darm. „Die Darmwand stellt sich immer mehr als wichtige Trennwand zwischen der äußeren Welt, dem Mikrobiom und dem Immunsystem, was darauf reagiert, heraus.“ Bei allen Menschen sei die Darmwand in den letzten Jahrzehnten durchlässiger geworden, so der Rheumatologe. „Es ist möglich, dass bestimmte Darmbakterien auswandern können und sogar lebend noch in Organen, wie den Lymphknoten, Autoimmunerkrankungen induzieren können.“ Auch Antigene und Metabolite translozieren.

Ein Keimungleichgewicht kann bei genetischer Disposition „dazu führen, dass dann Mikrobiomkomponenten das angeborene und das adaptive Immunsystem abnormal stimulieren.“ So korreliert etwa ein bestimmter Escherichia coli-Stamm mit der klinischen Krankheitsaktivität bei Morbus Crohn-assoziierter SpA. Enterococcus gallinarum bei SLE und Prevotella copri bei RA induzieren proinflammatorisch wirkende Th17-Zellen.

Resistente Stärke schützte Mäuse gegen SLE

Kriegel und Kollegen konnten Mäuse durch Fütterung resistenter Stärke vor der Entwicklung eines SLE bewahren. Bei Patienten mit SLE und Antiphospholipidsyndrom wiesen sie nach, dass faserreiche Kost „gute“ Bakterien, wie Bifidobakterien, vermehren hilft. Von Probiotika rät Kriegel SLE-Patienten übrigens ab, „weil die Lactobazillen-Stämme, die auch als Probiotika verkauft werden, möglicherweise die Interferon-Signatur verschlechtern können.“ Was sich abzeichnet: „Es wird nicht eine Mikrobe für eine Erkrankung geben.“

Bei der RA setzt man auf eine ketogene Diät, sprich: Fasten. In der Studie NutriFast wird es kombiniert mit einer pflanzenbasierten Diät, reich an Präbiotika und angereichert mit antiinflammatorisch und antimykotisch wirkenden Kräutern und Gewürzen. Die Veröffentlichung steht kurz bevor. Studienleiter Professor Andreas Michalsen, Lehrstuhl für klinische Naturheilkunde, Charité-Universitätsmedizin, Berlin: „Es findet sich etwas, das darf ich hier schon einmal verraten.“